true Necessary documents for ordering:<ol><li>Order form (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_4.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_b.docx">English</A>)</li><li>Category I MTA: MTA for distribution with RIKEN BRC (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_5.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_c.docx">English</A>)</li><li>Acceptance of responsibility for living modified organism (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_7.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_g.docx">English</A>)</li></ol> Metabolism Research C（3〜6か月） Hiroshi HAMADA CYP26A1 and CYP26C1 are retinoic acid-degrading enzymes and thought to play an important role in central nervous system (CNS) development. Homozygous mutant mice in both Cyb26a1 and Cyb26c1 are embryonic lethal, and show anterior-posterior patterning defects in the CNS and impaired production of migratory cranial neural crest cells in the forebrain and midbrain. B6;129-Cyp26a1<tm1.1Hmd> Cyp26c1<tm1.1Keya> B6;129-Cyp26a1<tm1.1Hmd> Cyp26c1<tm1.1Keya> mouse cyp26al genomic DNA, mouse cyp26cl genomic DNA, phage P1 loxP 条件を付加する。<br>研究成果の公表にあたって譲渡者の指定する文献を引用する。Dev. Biol., 302, 399-411 (2007). Developed by Drs. Masayuki Uehara and Hiroshi Hamada at Oasaka University in 2007. RBRC02313 C (3-6 months) Osaka Univ. 開発者／機関：上原雅行先生（大阪大学大学院生命機能研究科）開発年：2007年(129X1/SvJ × 129S1/Sv) F1-Kit1+のR1 ES細胞を用いて作出。C57BL/6Jに戻し交配を行う。その後、兄妹交配にて維持。 Cyp26 a1c1 null Cyp26 a1c1 null Developmental Biology Research 国立大学法人大阪大学 Backcross to C57BL/6 (Heterozygote x C57BL/6JJcl)Homozygous mutant mice die at embryonic day 11. 濱田　博司 Neurobiology Research Backcross to C57BL/6 (Heterozygote x C57BL/6JJcl) Homozygous mutant mice die at embryonic day 11. CYP26はレチノイン酸代謝酵素であり、3つのファミリー (A1, B1, C1) を構成している。Cyp26a1とCyp26c1遺伝子の機能を阻害すると、ホモマウスは頭部の前後軸にそった中枢神経系の形態形成の異常および頭部神経堤細胞由来の組織の形態形成に異常を示す。また、胚性致死を示す。この変異マウスは、生体内におけるレチノイン酸濃度の制御機構を解明する上で有用である。 ヘテロ × C57BL/6J（ブリーダーの指定はなし） 形態の異常・奇形がある ホモで不妊／死亡 <a href='https://brc.riken.jp/mus/pcr02313'>Genotyping protocol -PCR-</a> 開発者／機関：上原雅行先生（大阪大学大学院生命機能研究科） 開発年：2007年 (129X1/SvJ × 129S1/Sv) F1-Kit1+のR1 ES細胞を用いて作出。C57BL/6Jに戻し交配を行う。その後、兄妹交配にて維持。 ヘテロ × C57BL/6J（ブリーダーの指定はなし）形態の異常・奇形があるホモで不妊／死亡 In publishing the research results obtained by use of the BIOLOGICAL RESOURCE, a citation of the following literature(s) designated by the DEPOSITOR is requested. Dev. Biol., 302, 399-411 (2007).